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PROGRAMACIÓN FETAL DE LA ENFERMEDAD RENAL Y CARDIOVASCULAR. MECANISMOS IMPLICADOS.
Autores:
ANTONIO TAPIA MORAGÓN
,
MARIA TERESA LLINAS MAS
,
JUAN MANUEL MORENO AYUSO
,
ANTONIO BERNABÉ SALAZAR
,
F. JAVIER SALAZAR APARICIO
,
Grupos de investigación:
[GI/IMIB/C022/2011] Regulación Renal y Presion arterial
[GI/IMIB/C003/2011] Cirugía digestiva, endocrina y trasplante de órganos abdominales
Comunicación:
Antecedentes:
Numerosas evidencias experimentales y clínicas han demostrado que la aparición de distintas patologías a nivel cardiovascular y renal pueden ser secundarias a distintos "eventos adversos" que se producen durante el desarrollo fetal y perinatal. Entre estos "eventos adversos" se pueden mencionar que la madre haya sufrido preeclampsia durante el embarazo o que esta o su hijo/a hayan sido tratados con glucocorticoides. El objetivo de los estudios que se están realizando es analizar si los individuos sometidos a esos "eventos adversos" durante el desarrollo son más susceptibles a otro "insulto" durante la edad adulta como es la obesidad. Además, se está analizando si existen diferencias sexuales en esa probable mayor susceptibilidad y los mecanismos responsables.
Métodos:
Los estudios experimentales se están realizando en ratas SD de ambos sexos de 4 meses de edad en las que se ha provocado una alteración del desarrollo nefrogénico (dn); una obesidad mediante la administración de una dieta rica en grasa desde el destete; o una alteración del dn y obesidad. Los resultados obtenidos se comparan con los de un grupo control. En el estudio se analizan la evolución de la presión arterial, las alteraciones de la estructura y de la función renal, el perfil lipidico y la sensibilidad a la insulina. Se está analizando la importancia de diferentes mecanismos de regulación en las alteraciones de la presión arterial y función renal: angiotensina II, estrés oxidativo (expresión de p67phox y niveles de nitritirosina) y procesos inflamatorios (niveles de las interleukinas 6 y 10; expresión de nFKb).
Resultados:
Tanto el incremento de presión arterial como las alteraciones de la estructura y función renal son mucho mayores en los animales con alteración del dn y obesos que en los que únicamente se había provocado la alteración del dn o la obesidad. Además estos cambios de presión arterial y de función renal son dependientes del sexo ya que son superiores en machos que en hembras. Los resultados obtenidos indican que los cambios de presión arterial y de función renal se deben a una mayor efecto de la angiotensina II que está parcialmente mediado por su acción estimuladora de los mecanismos que aumentan la producción de mediadores de estrés oxidativo y procesos inflamatorios.
Conclusiones:
La obesidad en etapas "tempranas" de la vida provoca un incremento significativo de la presión arterial y un deterioro acelerado de la estructura y función renal en individuos que han tenido una alteración del desarrollo fetal y/o perinatal. Esas alteraciones cardiovasculares y renales son dependientes del sexo y parecen ser debidas a un mayor efecto de la angiotensina II que está parcialmente mediado por un incremento del estrés oxidativo y de procesos inflamatorios.
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