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EVOLUCIÓN EN EL TIEMPO DE EFECTOS ANTIPLAQUETARIOS DE PRASUGREL Y CLOPIDOGREL TRAS LA IMPLANTACIÓN DE STENT FARMACOACTIV
Autores:
DAVID FERNANDEZ VAZQUEZ, EVA CABRERA ROMERO, DAVID J VAZQUEZ ANDRES,
MIRIAM QUINTANA GINER
,
ANA ISABEL ROMERO ANIORTE
,
ANDREA VELIZ MARTINEZ
,
ANA SILVENTE LLORENTE
,
DIANA HERNÁNDEZ ROMERO
,
JOSÉ MIGUEL RIVERA CARAVACA
,
FRANCISCO MARIN ORTUÑO
,
ANTONIO TELLO MONTOLIU
,
MARIANO VALDES CHAVARRI
,
Grupos de investigación:
[GI/IMIB/C002/2011] CARDIOLOGIA CLINICA Y EXPERIMENTAL
Comunicación:
Antecedentes:
Los estudios diseñados con el objetivo de demostrar la Alta Reactividad Plaquetaria (ARP) en pacientes tratados con clopidogrel han sido negativos a pesar del esquema planeado. Una de las explicaciones propuestas era la considerable variación de la reactividad plaquetaria a lo largo del tiempo. Prasugrel es una tienopiridina de tercera generación, que ha mostrado más potencia y menor variabilidad en la inhibición plaquetaria que clopidogrel, lo que se traduce en una mayor eficacia. Sin embargo, la variabilidad temporal en respuesta al tratamiento con prasugrel todavía no ha sido estudiada.
Métodos:
Este es un estudio prospectivo, abierto, realizado en una institución de tercer nivel, en el que fueron reclutados pacientes diagnosticados con todos los subtipos de SCA (con elevación de ST y sin elevación de ST). Todos los pacientes estaban tomando aspirina y clopidogrel o prasugrel tras la intervención coronaria percutánea (ICP). Las muestras sanguíneas se cogieron al inicio (tras ICP), a los 3 y a los 6 meses. La función plaquetaria fue medida mediante los test VerifyNow (VN-P2Y12) y Multiplate Aggregometry (MEA). Se registraron tanto los eventos isquémicos y hemorragicos, y el cumplimiento del agente antiplaquetario.
Resultados:
Un total de 121 pacientes (prasugrel n=61; clopidogrel n=60) estaban disponibles para el análisis final de resultados. Los pacientes tratados con prasugrel mostraron mayor inhibición plaquetaria que los tratados con clopidogrel en todos los puntos de tiempo usando VN-P2Y12 (ANCOVA, p<0.001). Los pacientes tratados con prasugrel mostraron mayor inhibición plaquetaria al inicio que a los 3 meses (PRU: 59.30±57.68 vs. 106.69±49.54; p<0.001), sin encontrar diferencias entre los 3 y los 6 meses (PRU: 106.69±49.54 vs 112.34±72.04; p=0.533). Los pacientes tratados con clopidogrel mostraron una tendencia similar (PRU: 163.31±63.44 vs. 182.03±58.52; p=0.048; PRU: 182.03±58.52 vs. 183.73±53.33; p=0.794). El estado de Alta Reactividad Plaquetaria se encontró en un 13,6% de pacientes tratados con prasugrel, sin encontrar ninguno permanentemente en estado de ARP. El estado de ARP se encontró en un 30,9% de pacientes tratados con clopidogrel, siendo permanente en un 14,5% de ellos (p<0,001). Se detectó baja reactividad plaquetaria en un 55,9% de pacientes tratados con prasugrel, con un 27,1% de pacientes permanentemente en este estado; mientras que tan solo encontramos baja reactividad plaquetaria en un 8,9% en pacientes tratados con clopidogrel, con un 3,6% de pacientes permanentemente con baja reacitvidad plaquetaria (p<0,001). Se encontraron resultados similares utilizando MEA. Solo 2 pacientes presentaron eventos isquémicos (prasugrel = 1; clopidogrel = 1); y 6 pacientes (prasugrel = 5; clopidogrel = 1) presentaron sangrados BARC2 en el seguimiento a los 6 meses (p=0,180).
Conclusiones:
Los pacientes tratados con prasugrel presentaron menor variabilidad interindividual a lo largo del tiempo que los pacientes tratados con clopidogrel en términos de ARP, pero en contrapartida mostraron mayor variabilidad en términos de baja reactividad plaquetaria en el seguimiento a 6 meses. Estas observaciones pueden ayudar a diseñar futuros estudios en el campo de la terapia antiplaquetaria.
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