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EFECTOS CARDÍACOS Y RENALES DEL PRECONDICIONAMIENTO ISQUÉMICO REMOTO EN PACIENTES DIABÉTICOS, TRAS CORONARIOGRAFÍA
Autores:
MARIA GALINDO MARTINEZ, ROBERTO JIMENEZ SANCHEZ, LOLA RODRIGUEZ MULERO, LIDIA MARTINEZ GASCON, ALEJANDRO ORTIN FREIRE, LAURA TARRAGA GARCIA,
MARÍA CLARA ORTIZ RUIZ
,
FRANCISCA RODRIGUEZ RODRIGUEZ MULERO
,
Grupos de investigación:
[GI/IMIB/E121/2011] Fisiología Médica
[GI/IMIB/C061/2011] TRASPLANTE HEMATOPOYÉTICO / TERAPIA CELULAR
Comunicación:
Antecedentes:
En modelos experimentales, inducir periodos intermitentes de isquemia-reperfusión en un órgano, provoca efectos citoprotectores sobre otros distantes, lo que corresponde al llamado Preacondicionamiento Isquémico Remoto (PIR). Sin embargo, la investigación preclínica existente sobre sus potenciales beneficios, para reducir el daño isquémico miocárdico o renal, tras arteriografia cardiaca (AC), arroja resultados muy controvertidos, sobre todo si existen factores de riesgo asociados. De hecho, la cardioprotección mediada por el PIR está siendo cuestionada en pacientes con diabetes, un importante factor de riesgo para la cardiopatía isquémica, y para el desarrollo de nefropatía inducida por contrastes radiológicos (NC). El propósito de este estudio fue evaluar los efectos del PIR sobre la función miocárdica y tamaño de infarto así como, sobre la función renal y la incidencia de NC (según guías KDIGO 2.012), mediante la medida de la fracción de eyección por ecocardiografía, y la determinación de los niveles plasmáticos de Troponina I, pro-BNP, creatinina y Cistatina C (como marcador temprano de la función glomerular), antes y después de AC en pacientes diabéticos.
Métodos:
Se trata de un ensayo prospectivo y aleatorizado llevado a cabo en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario Sta. Lucía de Cartagena. Se analizaron 50 pacientes adultos, con diagnóstico previo de diabetes, que ingresaron por síndrome coronario agudo (SCA), y precisaron una AC. Se establecieron dos grupos: Grupo PIR: tratamiento estándar del SCA y maniobra de PIR (inducción de periodos de isquemia intermitentes en la parte superior del brazo, antes del AC). Grupo control: tratamiento estándar de SCA sin PIR. Se recogieron datos demográficos, clínicos y analíticos de los pacientes, antes y después de 24, 48 y 72 horas del procedimiento.
Resultados:
Los pacientes que recibieron PIR mostraron menor pico de troponina I (ng/ml) 3,3 (0,98 a 13,5) en comparación con el grupo control 18 (1,76-31,15); p = 0,053; y un menor incremento del NT-proBNP (pg/ml) 946 (-2977-20), comparado con el encontrado en el grupo control 73 (-426- 2210), a las 72 horas; p = 0,005. No se objetivaron diferencias significativas en la fracción de eyección. Con respecto a la función renal, los niveles plasmáticos de creatinina y cistatina-C fueron similares, en los diferentes intervalos de tiempo, en ambos grupos. Se objetivó NC en 13 pacientes (26%). Sin embargo, el PIR no alteró su incidencia de forma significativa (7/24; 30%) en comparación con los pacientes que recibieron tratamiento estándar (6/26; 23%). El aumento ? 10% de Cis C, en las primeras 24 horas, estuvo presente en 61,5% de los pacientes que desarrollaron NC, observándose una asociación entre el aumento de Cis C y la aparición de NC con p = 0,008, sin encontrarse diferencias entre el grupos con o sin PIR. La puntuación media de la escala Mehran fue 8 en el grupo PIR y 8.5 en el grupo de control, que cataloga a la población de estudio, como un grupo con riesgo moderado para desarrollar NC.
Conclusiones:
La maniobra PIR previa a la AC, tiene efectos cardioprotectores en pacientes diabéticos, sin alterar de forma significativa, la incidencia de NC en comparación con aquellos pacientes que recibieron tratamiento estándar. El aumento ?10% de cistatina C, a las 24 horas tras AC, se asoció significativamente con una mayor incidencia de NC, proponiéndose esta variable, como un marcador precoz de daño glomerular, en estos pacientes. Son necesarios estudios adicionales, con mayor número de pacientes, para confirmar estos resultados, y definir los mecanismos moleculares que determinan estos efectos.
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