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RASTREO DE BIOMARCADORES PARA ENCONTRAR EL PÓLIPO PRECURSOR DEL ADENOCARCINOMA SERRADO
Autores:
JOSE GARCIA SOLANO
,
MARIA EULALIA GARCIA SOLANO
,
DANIEL TORRES MORENO
,
PABLO CARBONELL MESEGUER
,
ANTONIO JAVIER TRUJILLO SANTOS
,
MIGUEL PÉREZ-GUILLERMO GARCÍA
,
PABLO CONESA ZAMORA
,
Grupos de investigación:
[GI/IMIB/C013/2016] Tromboembolismo venoso
[GI/IMIB/E111/2016] Patología Molecular y Farmacogenética
[GI/IMIB/C031/2011] Bases clínicas, tecnológicas, celulares y moleculares en medicina digestiva
Comunicación:
Antecedentes:
A diferencia de los carcinomas colorrectales convencionales (CC), que se desarrollan a través de una llamada inestabilidad cromosómica o vía fenotipo supresor, la secuencia de eventos que conducen al adenocarcinoma serrado (SAC) a partir de pólipos/adenomas precursores no está claramente definida. Este hecho es relevante dado que el SAC tiene peor pronóstico que el CC y el seguimiento clínico de los pacientes con pólipos precursores del SAC tendría que ser más estrecho. El objetivo del estudio fue estudiar la presencia de marcadores moleculares característicos del SAC en una serie de pólipos colorrectales con el fin de identificar cuál de ellos tiene más similitud con el SAC
Métodos:
En total, se incluyeron 303 pólipos colorrectales en el estudio: 121 pólipos con morfología serrada (33 pólipos hiperplásicos, 37 adenomas sésiles serrados (SSA), 51 adenomas serrados tradicionales (TSA)), 143 pólipos convencionales (72 pólipos tubulares, 34 pólipos tubulo-vellosos, 37 adenomas vellososos, y 39 pólipos bi-fenotípicos). Los biomarcadores proteicos del SAC evaluados en el estudio se identificaron en trabajos publicados anteriormente sobre perfiles moleculares en cáncer colorrectal. Un subconjunto representativo de 106 pólipos fue seleccionado para el estudio de biomarcadores de ADN, esto es, mutaciones en los oncogenes KRAS, BRAF y EGFR y el estado de inestabilidad de microsatélites (MSI). Con el fin de conferir peso adecuado a cada biomarcador, se empleó un modelo de regresión logística multivariante.
Resultados:
Se encontró que los pólipos serrados y convencionales diferían en la mayoría de los biomarcadores del SAC. De estos marcadores, la fascina (FSCN1) mostró la mayor diferencia en la expresión (p = 0,0001). A pesar de compartir una morfología serrada, se encontró que los SSA y los TSA difieren considerablemente con respecto a la ubicación anatómica, la expresión de los marcadores efrina B2 (EPHB2) y Patched (PTCH1), la presencia de la mutación V600E BRAF y el estado de MSI. El análisis de regresión logística reveló que la SSA fue el tipo de pólipo que comparte la mayoría de los biomarcadores con SAC.
Conclusiones:
Basándose en la presencia común con el SAC de biomarcadores proteicos (especialmente FSCN1) y de ADN, el SSA podría ser una lesión precursora de este tipo de cáncer colorrectal. La evaluación de biomarcadores de cáncer invasivo puede servir para la definición de secuencias de lesiones oncogénicas con implicaciones pronósticas distintas.
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