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EXPANSIONES DE LINFOCITOS T CITOTÓXICOS TRAS ALOTPH: RELACIÓN CON EVENTOS POSTRASPLANTE Y AUSENCIA DE MUTACIONES STAT3
Autores:
ANDRES JEREZ CAYUELA
, JULIA MUÑOZ-BALLESTER, ANA MARIA HURTADO, TZU HUA CHEN-LIANG, INMACULADA HERAS,
INMACULADA HERAS FERNANDO
,
FELIPE DE ARRIBA DE LA FUENTE
,
FRANCISCO JOSÉ ORTUÑO GINER
,
Mª DOLORES GARCÍA MALO
,
RAÚL TERUEL MONTOYA
,
JOSE PADILLA RUIZ
,
PASTORA INIESTA LOPEZ-MATENCIO
, CRISTINA CASTILLA,
VICENTE VICENTE GARCÍA
,
Grupos de investigación:
[GI/IMIB/C001/2011] HEMATOLOGÍA Y ONCOLOGÍA MÉDICA CLÍNICO-EXPERIMENTAL
Comunicación:
Antecedentes:
Hasta la fecha existen escasos trabajos que evalúen el desarrollo de expansiones linfocitarias T citotóxicas (LTC) en el postrasplante alogénico en series amplias de pacientes (Mohty et al, 2001; Nann-Rutti et al, 2012). La caracterización de estas expansiones es de mayor importancia en la era del acondicionamiento de intensidad reducida (AIR). La reciente descripción de mutaciones en STAT3 en el 30% de las leucemias de linfocitos grandes granulares, mejora la distinción entre expansiones fisiológicas de LTC y verdaderas neoplasias.
Métodos:
Se incluyeron aquellos pacientes sometidos a trasplante alogénico en nuestro centro que cumplieran dos criterios: determinación sistemática mediante citometría de las subpoblaciones linfocitarias y un seguimiento mínimo postrasplante de 270 días. Definimos expansión perisistente de LTC como aquellos casos en los que la ratio CD8+/CD4+ superara el valor de 1.5 durante al menos 6 meses. Los pacientes con expansión persitente LTC fueron sometidos a un despistaje de la presencia de mutaciones en STAT3 y reordenamiento TCR. Once de los casos con expansión persistente LTC fueron caracterizados inmunofenotipicamente con un panel ampliado T.
Resultados:
Cumplieron criterios de inclusión 154 pacientes sometidos a trasplante alogénico entre 2003 y 2013, con una edad mediana de 44 años (rango, 11-69) y predominio masculino (58%). La mediana de seguimiento postrasplante fue de 43 meses (10-170). Ochenta pacientes (52% de los casos) recibieron acondicionamiento de tipo mieloablativo y 74 (48%) de intensidad reducida. En 73 pacientes (47%) se detectó una expansión persistente LTC en el seguimiento postrasplante. En todos los casos se observó la presencia de LGL en el examen morfológico de sangre periférica. El despistaje de mutaciones de STAT3 resultó negativo; en un 65% se detectó un reordenamiento TCR y en once de estos pacientes el inmunofenotipo ampliado demostró que en el 60% de los casos la expansión linfocitaria CD8+ mostraba algún marcardor NK (CD57 y/o CD56). El desarrollo de expansión LTC fue más frecuente en los pacientes que recibieron AIR (p=0.04), disparidad HLA (p= 0.06), trasplante de DNE (p= 0.004), aquellos que desarrollaron de EICHa (p= 0.01), EICHa moderada-grave (p= 0.023) y aquellos que presentaron reactivación de CMV antes del día +100 (p= 0.02). Presentar una expansión LTC no se relacionó con reactivaciones víricas más allá del día +100, con el desarrollo de EICHc, ni presentó impacto en la supervivencia. De los pacientes con LTC el 88% de ellos lo presentaba ya en el día +100, el 82 % lo mantenía al año, el 41% lo mantenía a los 2 años y en ningún caso se mantuvo más allá de los 4 años.
Conclusiones:
Nuestro estudio, el primero en incluir una cohorte amplia de trasplantes alogénicos con AIR, demuestra una mayor frecuencia de expansiones de linfocitos T citotóxicos en dicha modalidad. Tanto la dinámica de las expansiones como la ausencia de mutaciones para STAT3 sugieren el curso benigno de las mismas. Estas expansiones se relacionan con eventos del postrasplante temprano como la reactivación de CMV y el desarrollo de EICHa.
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